中枢神经系统纤维破损经常导致残疾，并严重危害家庭质量。虽然无论如何数十年的中枢神经系统纤维破损研究在轴突再生方面取得了重大进展，但大多数阻挠措施尚未转化成为必需的病理疗法。中枢神经系统纤维破损化疗的一大关键问题是许多突触丧命，造成永久性的中枢神经系统功能失去。
中的国佛山暨南大学陈功教授为首的团队在 Front. Cell Dev. Biol. 华尔街日报发表了题为：Regeneration of Functional Neurons After Spinal Cord Injury via in situ NeuroD1-Mediated Astrocyte-to-Neuron Conversion 的研究论文。
该研究报道了一种新型性状疗法，借助中枢神经系统纤维中的的可抑制结缔组织肝细胞再生可用性新突触，给全球成千上万的中枢神经系统纤维破损病患带给了2012年夏天。
传统的中枢神经系统纤维破损化疗思路主要侧重于推动残留突触的轴突再生或再生外部干肝细胞进行阻挠，陈功教授及其团队则借助负伤中枢神经系统纤维中的的可抑制的单结缔组织肝细胞，将其实际上转化成为可用性的新突触。
近期，陈功团发表了一系列的文章，显然基于中枢神经系统磷酸化系数 NeuroD1 或者NeuroD1+Dlx2介导的新型中枢神经系统再生性状疗法在败血症脑中的风和亨廷顿舞蹈症血清模型上都有显著的修复效果。他们还更进一步在灵长类动物恒河猴的脑干中的将中的风引致的应激性的单结缔组织肝细胞实际上转化成成了突触，为将来的病理试验奠定了基础。
这项工作是陈功教授团队首次将他们的中枢神经系统而会再生技术从脑干扩展到了中枢神经系统纤维。他们首先通过使用逆磷酸化狂犬病将NeuroD1解读在因为中枢神经系统纤维破损而产生的分崩离析型应激性菱形结缔组织肝细胞里，成功地将其转化成为突触。
逆磷酸化狂犬病的优点是，它们只在分崩离析的肝细胞里解读靶向性状。由于突触不可分崩离析，运用逆磷酸化狂犬病就消除了原有突触解读NeuroD1的必要性。在显然了中枢神经系统纤维结缔组织肝细胞可以而会转化成为突触之后，为了更充分利用中枢神经系统再生的经济性，为未来的转化成应用铺平道路，陈功团队又运用腺之外狂犬病（AAV）将中枢神经系统纤维中的的菱形结缔组织肝细胞转化成为突触。
AAV狂犬病是性状化疗的常用表征，因为它的免疫原性相对较低，在包括线粒体在内的各种组织中的接种经济性也高。有趣的是，陈功团队断定，NeuroD1单独转化成而来的突触主要是兴奋性酪氨酸能突触，而添加了另一个磷酸化系数Dlx2之前，则显著增加了抑制性GABA能突触的数量。这与脑干里的转分化结果密切之外，表明运用不同磷酸化系数复合可以遏制转化成而来的突触亚型及其数量，从而精准地进行中枢神经系统再生与修复。
陈功团队还断定微环境对转化成后的中枢神经系统命运暂时有关键不良影响。他们设计了除此以外头对头的并排较为实验，将相同的AAV NeuroD1 表征注入血清脑干皮层或者中枢神经系统纤维。一个年初后，他们断定从脑干皮层的菱形结缔组织肝细胞转化成而来的突触显示出脑干皮层突触的特征性研究课题，但不显示中枢神经系统纤维突触的研究课题；相反，从中枢神经系统纤维菱形结缔组织肝细胞转化成而来的突触显示出中枢神经系统纤维突触的特征性研究课题，但不显示脑干皮层突触的研究课题。这表明脑干皮层和中枢神经系统纤维的微环境，以及微环境里的结缔组织肝细胞谱系，都可能对于塑造转化成而来的突触命运有关键作用。 陈功团队更进一步地研究了在中枢神经系统纤维破损之后，菱形结缔组织肝细胞向突触转化成的时间过道这一关键问题。他们较为了应激性菱形结缔组织肝细胞在中枢神经系统纤维破损10在此之后和破损4个年初之前的转化成经济性。
结果断定，NeuroD1不仅在短期破损内，而且在依然破损之后，都尽可能高效地将菱形结缔组织肝细胞而会转化成为突触。该研究为中枢神经系统纤维破损的化疗打开了一扇新的大门：通过将中枢神经系统纤维的可抑制菱形结缔组织肝细胞实际上而会转化成为可用性突触，这项新型的中枢神经系统再生技术意味著被开发成化疗中枢神经系统纤维破损并且失去中枢神经系统功能的全新疗法。 除陈功教授外，该中枢神经系统纤维修复工作的发起者还包括 Brendan Puls, 丁艳、张凤羽、潘梦婕、雷卓凡、裴子菲、蒋梅、玉茉莉、Cody Forsyth, Morgan Metzger, Tanvi Rana, 刘江、丁晓芸、Matthew Keefe, Alice Cai, Austin Redilla, Michael Lai, Kevin He，李赫东。这项工作主要由Charles H. Smith 先生捐赠基金拨款顺利完成。
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