Nat Commun：I型肝炎的免疫新靶点“诞生”！

漏 书面语言：近几年，随着学术研究的深入，I改进型白血病与诱发二者之间的联系逐渐被揭露出来，众所周知，T线粒体在凋亡β线粒体的受到破坏中都起主要发挥作用作用，但有助于异常T线粒体活化的分子机制却仍然知之甚少。近日，来自莱比锡所学校Laboratory的学术研究职员发掘出了一种受到破坏调节连续性T线粒体（Tregs）分化和稳定连续性的机制，选择性转录该机制的分子，可有助于基本功能连续性Tregs再次逐步形成，从而造成诱发转录的增加，这意味着一个更进一步分子靶点的“孕育出”，有望延缓甚至预防1改进型白血病的时有发生！之外结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”专题在线发表在《nature communications》时代周刊上。在1改进型白血病患者和有益者体内均能发掘出去甲β线粒体特异连续性自身反应连续性T白血球,通常被除此以外调节连续性T白血球在内的免疫调节的系统所控制，一旦针对去甲特异性的诱发耐受平衡被打破,这些自身反应连续性T白血球就会特异连续性地受到破坏去甲β线粒体。据推测，在“；也症状”期间或肺癌之在此之前，调节连续性T线粒体无法控制线粒体毒连续性T线粒体针对自身酶的袭击，CD4和CD8T线粒体可协调袭击并受到破坏β线粒体，而且B线粒体还会激发诱发球酶来对抗β线粒体酶，有些β线粒体重新逐步形成（通过线粒体分裂或新线粒体逐步形成）来改用被受到破坏的线粒体。但随时间推移，被受到破坏的线粒体比率远远多于被替代的线粒体。当β线粒体数比率增加有约80%时，机体无法分泌足够的去甲素，造成血糖升高以及临床病症为白血病。来自英国的学术研究职员发掘出，T白血球必须通过释放所含miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体发挥作用作用于去甲β线粒体，有助于β线粒体不可逆转。这已被声称是Ⅰ改进型白血病激发演进机制的一部分。在游离，β线粒体内这些miRNA的失活保护它们免于T白血球外泌体诱漏的线粒体不可逆转，并在体内阻止NOD豚鼠（一种众所周知的T1D模改进型）中都的T1D演进。而在本次学术研究中都，学术研究职员观察到，miR142-3p在这一流程中都发挥作用了决定连续性的发挥作用作用。在NOD豚鼠发病流程中都，他们侦测到miR142-3p的丰度明显增加，进而造成辅助连续性T线粒体中都Tet2酶的表示增加。之后，调节连续性T线粒体的Foxp3基因（特异性表征Foxp3被认为是调节连续性T线粒体最最重要的特异性表征）时有发生了缺失的各部位遗传学改变。这些最重要免疫线粒体的数比率增加了，Tregs保住稳定连续性，这一系列的闭环反应之后造成了诱发病，如I改进型白血病的时有发生。miR-142-3p在CD4 + T线粒体中都表示丰富，并在去甲诱发中都上调如此看来，miR142-3p与调节连续性T线粒体基本功能受损有直接联系，父女看到了，那盯上背后父女又能否逆转这一流程呢？接下来，学术研究职员在游离阻断了miR142-3p分子的激发，结果发掘出，Tregs的稳定连续性得到了非常大持续性上地改善，不仅如此，基本功能连续性Tregs的数比率也较在此之前增多。相应地，在动物模改进型中都，去甲素生成β线粒体的诱发反应也太大下降。本次学术研究表明，miR142-3p的甲基化选择性可以开辟更进一步途径来下降神经的系统对自身激发去甲素线粒体的活连续性。为了进一步学术研究特定miRNAs的甲基化选择性潜质，提高miR142-3p选择性剂在之外靶线粒体中都的选择连续性和甲基化获益是有鉴于此。另外，丹尼尔的学术研究人小组还渴望进一步具体受miR142-3p特异性的基因，以便更确切地看到应对 I改进型白血病的治疗对策。原始原文：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications