硫是细胞外液中所的主要碱金属,它平衡各种生理功能。体内硫的消耗增大了硫味的享乐价值,这促使食肉动物摄入硫。
比起,验证到抗生素硫可随之淬灭对于硫的血糖,这表明味觉路径在硫的血糖和饱食中所具有重要起到。
然而,至今为止,我们对于基于物理化学感受的血糖平衡的神经细胞机制即使如此知之甚少。
最近,深入研究工作人员通过整合物理化学感测器和内部用光路径来辨认小鼠中所通过蛋白质定义的神经细胞回路,来控制硫摄入。
深入研究工作人员发现,黑纹前体中所的一一小兴奋性皮质传达前内啡肽,并且这些皮质是硫摄入行为的关键神经细胞基质。对该群体的急性刺激引起了即使从岩盐中所摄入硫的强烈摄入,同时引起厌恶路径。抑制完全相同的皮质丝氨酸地减少硫消耗。
深入研究工作人员进一步证明,硫的抗生素验证可以随之抑制这些硫 - 血糖皮质。同时体内光学记录和胃输注标示出,硫味 - 但不是硫摄入本身 - 是传达前体蛋白的前黑纹中所的皮质的急性平衡和硫血糖的饱食所需要的。
此外,顺行大肠杆菌标示出,感觉平衡一小是由纹状体末端床核中所特定的GABA(γ-氨基丁酸)产生皮质介导的。这种抑制性神经细胞群体通过硫摄入激活,并向硫 - 血糖皮质发送较慢抑制路径。
总之,这项深入研究揭示了一种神经细胞结构,它整合了物理化学感测器路径和依靠硫平衡的内在效益。
原始出处:
Lee S et al. Chemosensory modulation of neural circuits for sodium appetite. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1053-2.
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