惰开放性淋巴细胞内属于我们特异性的年初催化者。它们在我们精子尿素，在深受接种的民间组织当中找出、杀死和消化有害流感病毒。为了在细菌接种民间组织这一颇为复杂的情况下被选为如此适当的杀手，它们作为一个对政府一起岗位。它们特赦化学波形，带动其他细胞内形成细胞内社时会群体，并作为一个社时会群体进行还击。
在一项新近的分析当中，来自德国鲍曼-布洛赫免疫的系统生可作学与表观分子时会生可作学分析所的分析医务人员破译了惰开放性淋巴细胞内群（neutrophil swarming）的整体生可作学特开放性，并推测这些细胞内还进化出一种内在的分子时会程序来自我限制它们的群活开放性。该分析阐明了成群结队的惰开放性淋巴细胞内是如何对自己新近陈代谢的波形更为不尖锐的，而正是这些波形最初让惰开放性淋巴细胞内群在一起。这一全过程对于适当尽量避免民间组织当中的病原体至关重要。就其分析结果发表在2021年6年底18日的Science期刊上，专著标题为“Neutrophils self-limit swarming to contain bacterial growth in vivo”。
双腿深受到肌肤等屏障的保护，可以很差地抵御流感病毒的发动战争。但是如果你深伤及了，深受到破坏了肌肤，流感病毒可以很容易地通过剧痛进到你的双腿，招致严重接种。如果发生这种情况，非同特异性就时会通过适当的细胞内武器库大量集中于深伤及民间组织，接管第一道快速防御。作为最先到达现场的细胞内种类之一，惰开放性淋巴细胞内在几小时内从血液当中被动员到接种手部，以尽量避免潜在的微生可作发动战争者。
群对抗接种
专著无线通讯作者Tim Lmmermann说道，“惰开放性淋巴细胞内在捕捉病原体方面颇为适当。”他分析了这种重要的细胞内种类。惰开放性淋巴细胞内是高度丰富的细胞内，约分之二人体白细胞的50%～70%。据估计，每天有1000亿个惰开放性淋巴细胞内由骨髓当中的干细胞内产生。“这些细胞内几乎在我们双腿的所有角落巡逻，它们能颇为有利于感知我们双腿当中任何潜在的有害可作。一旦单个惰开放性淋巴细胞内扫描到民间组织当中的危及细胞内或发动战争的微生可作，它们就开始新近陈代谢带动开放性的波形关键作用于邻近惰开放性淋巴细胞内上的细胞内表面深酶：G细胞内催化关键作用深酶（GPCR），从而动员越来越多的细胞内。”通过借助于这种细胞内间通信，惰开放性淋巴细胞内可以作为一个细胞内对政府一起行动，并作为一个社时会群体适当相互合作它们对流感病毒的清理。
寄主保护和民间组织深受到破坏之间的细微差别
然而，这种形式的有益黏膜也意味著不必要，尽量避免大规模的民间组织深受到破坏。如果这种催化的风速或时间段更为痉挛，这种用于尽量避免发动战争流感病毒的程序也时会对健康民间组织造成附带危及。比如，惰开放性淋巴细胞内为杀死发动战争的流感病毒而特赦的可作质也时会侵蚀为民间组织包括结构设计支持的由细胞内质和甘油组合而成的螺旋形设计。Lmmermann说道，“在这项分析当中，我们从什么能阻挡这种群催化以尽量避免惰开放性淋巴细胞内不深受管控地积聚并预防不必要黏膜的问题入手，毕竟不必要黏膜意味著尽量避免撕裂开放病症，如癌症、糖尿病和自身免疫的系统开放病症。”在以前的分析当中，他和他的设计团队并未推测了关机对政府式群犯罪行为的分子时会程序。然而，使这种催化结束的全过程仅仅未知。
在黏膜和接种分析各个领域，惰开放性淋巴细胞内群仅仅是一个相较新近颖的流行文化，其整体程序刚刚开始被思考。Lmmermann实验室的这项新近分析今日揭示了惰开放性淋巴细胞内如何在被病原体接种的民间组织当中自我限制它们的群犯罪行为，从而抵消找出过渡期与深受到破坏过渡期，以有利于尽量避免流感病毒。 通过可用专供的显微镜对活体小鼠民间组织当中的免疫的系统细胞内动态进行实时图形学通过观察，Lmmermann及其设计团队证实，群的惰开放性淋巴细胞内通过一种称为GPCR脱敏（GPCR desensitization）的全过程对它们自己新近陈代谢的最初关机这种群犯罪行为的波形不尖锐。
Lmmermann说道，“我们在惰开放性淋巴细胞内当中推测了一种分子时会终止（molecular break）程序：一旦它们感觉到较大的惰开放性淋巴细胞内社时会群体当中积累的高浓度群带动可作（swarm attractant，即带动细胞内群在一起的化学可作：LTB4和CXCL2），就时会终止它们的运动。这令人惊讶，因为普遍的观点认为，在黏膜的减退过渡期，从民间组织环境当中特赦的深受控波形对终止惰开放性淋巴细胞内的活动至关重要。”
惰开放性淋巴细胞内社时会群体的自民间组织全过程，特写来自Science， 2021， doi：10.1126/science.abe7729
具体而言，Lmmermann设计团队培育出惰开放性淋巴细胞内缺乏GPCR细胞内激酶（GRK）的小鼠品系，其当中GRK是特异性GPCR脱敏全过程的决定性酶。在测试的四种GRK羟基当中，体内实验确定GRK2是高浓度群带动可作诱导GPCR脱敏从而阻挡惰开放性淋巴细胞内移往所必需的细胞内激酶。当惰开放性淋巴细胞内在体内感知到高浓度的群带动可作时，GRK2使相应的深酶脱敏以诱导移往终止。
一种优化病原体清理的内部关机-终止的系统
鉴于在惰开放性淋巴细胞内当中推测的关机-终止的系统，Lmmermann设计团队继续近分析了目前关于惰开放性淋巴细胞内如何在民间组织当中导航以适当清理病原体的观点。在借助于缺乏这种终止程序的惰开放性淋巴细胞内积极开展的实验当中，他们通过观察到这种免疫的系统细胞内不必要群并扫描被病原体接种的民间组织的大片周边。然而，这种放大的群和扫描并很难使这些细胞内被选为较好的流感病毒杀手。
Lmmermann解释说道，“毫无疑问的是，我们无论如何了只不过的推测。当惰开放性淋巴细胞内移动速度过快和疯狂地跑来跑去时，这并不有利。只不过，它们停下来，一起渴求病原体的美餐其实颇为有利---这对遏制民间组织当中的病原体生长颇为适当。”
有了这些结果，Lmmermann设计团队为较好地解释惰开放性淋巴细胞内生可作学铺平了巷道，这对免疫的系统寄主对病原体的防御至关重要，并意味著有利于在未来整合新近的治疗新方法。此外，这种群犯罪行为和整体程序也意味著有利于了解细胞内和昆虫的其他类型的对政府犯罪行为和自民间组织原则。
原始注解：
BrianaL.RochaGregg et al. Swarming motility in host defense. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj3065.
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